| LA PROSTAGLANDINA E2 (PGE2) ES LA PRINCIPAL PROSTAGLANDINA SINTETIZADA POR LAS CICLOOXIGENASAS A NIVEL RENAL. EVIDENCIA EXPERIMENTAL HA DEMOSTRADO QUE LA ACTIVACION DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (RAAS) CAUSA UN AUMENTO EN LA PRODUCCION DE PGE2 MEDULAR, LA QUE ACTUARIA AMORTIGUANDO LOS EFECTOS ANTINATRIURETICOS DE LA ACTIVACION DEL RAAS IN VIVO, RATAS MACHO SPRAGUE-DAWLEY FUERON INFUNDIDAS CON ANGIOTENSINA II (ANG II) (0,4 UG/KG/MIN) O ANG II + SULPROSTONE (20 UG/KG/D) DURANTE 5 DIAS. LA INFUSION DE ANG II CAUSO UN AUMENTO SIGNIFICATIVO EN LOS NIVELES DEL RNAM Y LOS NIVELES DE PROTEICOS DE ALFAENAC, SIN CAMBIOS EN BETAño Y ENCAC. INTERESANTEMENTE, ESTA INDUCCION DE LOS NIVELES DE ALFAENAC MEDIADA POR LA INFUSION DE ANG II FUE SUPRIMIDA POR EL AGONISTA EP1/EP3, SULPROSTONE, EN LA MEDULA PERO NO EN LA CORTEZA RENAL. EL AGONISTA ESPECIFICO EP1, 17 PHENYL TRINOR( 30 UG/KG/D), TUVO UN EFECTO SIMILAR A SULPROSTONE. LA INFUSION DE AMBOS AGONISTAS EN RATAS TRATADAS CON ANG II TAMBIEN FUE CAPAZ DE AUMENTAR LA EXCRECION DE NA+ RESPECTO A RATAS NORMALES. ANALISIS INMUNOHISTOQUIMICOS EN TEJIDOS NORMALES DEMOSTRARON SOLO LA PRESENCIA DEL RECEPTOR EP1 EN TUBULOS COLECTORES MEDULARES. ESTOS RESULTADOS EN CONJUNTO SUGIEREN POR PRIMERA VEZ QUE LA ACTIVACION ESPECIFICA DEL RECEPTOR EP1 PODRIA ANTAGONIZAR LA ACCION DE ALDOSTERONA SOBRE LA EXPRESION DE ALFAENAC EN LA MEDULA INTERNA RENAL PROMOVIENDO LA EXCRECION DE NA+ EN UN ESTADO DE ACTIVACION DEL RAAS. |